成人隐匿性自身免疫性糖尿病合并糖尿病酮症

文章来源:大疱病   发布时间:2021-8-17 11:53:51   点击数:
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患者信息

患者女,49岁,因“多饮多食多尿伴消瘦2年余,加重1周”入院。患者无明显诱因三多一少症状,医院。

查末梢血糖24mmol/L,以“糖尿病”收入院治疗,给予胰岛素皮下注射,一周后血糖控制稳定出院。

复查时,血糖增高为30mmol/L,再次收入院治疗。

给予口服降糖药和皮下注射胰岛素控制血糖,效果较好,空腹血糖维持在8mmol/L左右,给予出院带药治疗。门诊查血糖较稳定,遂停用口服降糖药。目前采用优泌乐50R维持治疗。近一周,患者查末梢血糖28mmol/L,自感多饮、多尿加重。遂来本院就诊,以“糖尿病”收入院。

查体

身高cm,体重47Kg,BMI=18.8Kg/m2,体格检查未见异常。

实验室检查

血糖28mmol/L;尿常规酮体(+);血常规白细胞10.49×/L,中性粒细胞百分比83.6%;糖化血红蛋白10.3%;空腹胰岛素(INS)1.48uU/ml(2.60-24.9uU/ml);空腹C肽(c-P)<0.01ng/ml(1.01-4.40ng/ml);谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)66.34u/ml(0.00-0.90u/ml),胰岛素IgG抗体(-),胰岛细胞抗体(-),胰岛素抗体(INSAb)54.60%(0.00-5.00);甲状腺抗体:TG(-),TPO(-)。

眼底检查:未见视网膜病变。

诊断

成人隐匿性自身免疫性糖尿病,糖尿病酮症诊断明确。

讨论

成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)是一种自身免疫性疾病。属于1型糖尿病的亚型,其临床表现与2型糖尿病相似,但其发病机制及转归与1型糖尿病相同,β细胞遭受缓慢的自身免疫损害为特征。目前对于LADA的认识还存在很多争议。

首先,LADA的诊断标准为:

(1)年龄≥30周岁起病。

(2)至少一种胰岛自身抗体阳性,即胰岛细胞抗体(ICAs)、谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(IA-2A)和胰岛素自身抗体(IAA)4种任意之一。

(3)诊断糖尿病后至少6个月内不需要胰岛素治疗。但是,目前对该标准仍存在很大争议。所以,对于诊断标准中的几个问题要认识清楚,1、年龄小于30岁的疑似病例,采用检测抗体的办法,将其与2型糖尿病区分开来;2、酮症起病不能作为LADA诊断的标准。

(4)GADA仍是筛查的主要抗体。

其次,LADA与自身免疫上世纪90年代初,两类新的胰岛细胞自身抗原相继被发现,分别是谷氨酸脱羧酶(GAD)和IA-2。LADA作为一种自身免疫性疾病,较易伴发其他自身免疫性疾病,包括:自身免疫性甲状腺疾病,乳糜泻,Addison病等。所以,推荐在中国LADA患者中常规筛查自身免疫型甲状腺疾病。

最后,LADA的治疗策略干预自身免疫以阻止免疫性胰岛β细胞破坏或促进胰岛β细胞再生修复是LADA的病因性治疗。LADA是自身免疫性疾病,不同于其他类型糖尿病的治疗措施就是通过免疫调节措施保护残存胰岛β细胞功能或者延缓其衰退速度。治疗上应遵循以下方法:

(1)小剂量胰岛素治疗。小剂量胰岛素可以诱导免疫耐受、促使β细胞休息、减少炎症反应等有关。

(2)胰岛特异性抗原GAD疫苗为LADA的治疗带来了新的希望。

(3)维生素D的早起实用可以保护β细胞功能,机制可能是调节单个核细胞TLR的反应性。

(4)噻唑烷二酮类药物,该类药物可以减少炎症反应和免疫调节作用。

另外,还要注意几点:LADA患者应避免磺脲类药物,但可以考虑使用双胍类药物。以上治疗措施的机制均为促进β细胞休息,诱导免疫耐受、免疫抑制及免疫调节等。

随着诊断技术的不断提高,LADA诊断例数会逐渐增加。对于临床见到的高血糖伴有或不伴有酮症的患者要警惕LADA的可能,及时检测各项自身抗体及胰岛素、C肽等指标,以便及时诊断,均可以取得良好的治疗效果。

来源:现代养生年2月

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