银屑病属于慢性炎症性皮肤疾病,由遗传免

导语：银屑病是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤疾病。世界范围内，银屑病的患病率大致为2-3%。在我国，年全国银屑病科研协作组调研报告统计显示当时银屑病的总患病率为0.%，北方高于南方。银屑病对应的中医病名较多，有白疕、干癣、松皮癣、蛇虱、白壳疮等。

01一银屑病的病因及发病机制尚未明确，评估银屑病的严重程度是复杂的

1、概述

中医对银屑病的最早描述见于隋代《诸病源候论·干癣候》，里面记载：“干癣，但有匡郭，皮枯索，痒，搔之白屑出是也。”早期医家多认为本病为风寒湿等外邪侵袭人体肌肤腠理，导致皮肤失于气血濡养而干燥脱屑。

至明朝，有关白疕病因病机的论述不断丰富。有医家认为白疕是由于外感风湿之邪；亦有医家认为白疕初起者是由外感风湿热、虫邪导致，病程日久者主要病机则是血燥生风；也有医家认为是由肺先受邪，而后引发皮肤病变。

至清代，医家开始认识到内因的重要性，认为白疕为人体本身血分燥热，兼之外感风毒，内外合邪，相兼而为病。经过长时间的经验总结，对于本病的治疗目前已形成了比较统一的认识，即“辨血为主，从血论治”。但是，临床上各医家多以自身经验进行辨证，难以形成统一的意见，本病中医辨证客观化研究仍有待进一步探寻。

2、病因

银屑病的病因及发病机制尚未明确，目前认为本病的发生是遗传、免疫与外界因素互相作用的结果。银屑病自身免疫性质的确立并不算太久，近年来随着一些自身抗原陆续被发现与银屑病相关，如角蛋白17、抗菌肽LL37等在银屑病中高表达并具有刺激适应性免疫应答的作用，银屑病的自身免疫性疾病的属性才因此得以明确。

银屑病的免疫学机制较为复杂，主要的参与者为角质形成细胞与多种免疫细胞，包括了固有免疫和适应性免疫中的树突状细胞、巨噬细胞、嗜中性粒细胞及T细胞等免疫细胞，其中T细胞的作用较为重要，不同的T辅助细胞亚群在银屑病的发病中发挥不同的作用。这些参与发病的细胞之间存在密切的相互作用，形成了银屑病复杂的发病机制。

其中，银屑病发病相关的炎症反应信号传导通路包括核转录因子通路、Janus激酶-信号转导和转录激活因子信号通路、cAMP-PKA-CREB信号通路、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B信号通路、丝裂原激活的蛋白激酶信号通路、TGF-β信号通路、Wnt信号通路、Notch信号通路等。

参与炎症反应的细胞因子包括干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α、白介素-17、白介素-23、白介素-22等一系列细胞因子。在这个复杂的机制网中形成了不同层次、不同规模的正反馈环路，正是由于这些正反馈环路的存在，银屑病皮损才得以迅速进展和长期维持。其中最核心的环路为IFN-γ/TNF-α－Th1轴和IL-23/IL-17A－Th17轴。

最初的研究认为Th1细胞起了主要作用，然而近年来使用IL-17A抗体与IL-23抗体治疗银屑病所显示出的快速、显著的疗效表明，IL-23/IL-17A－Th17轴在银屑病发病中占核心地位。研究表明，嗜中性粒细胞在银屑病的发生发展中起重要的作用。

银屑病的发生主要是皮肤在感染及其他因素刺激下产生外来抗原或自身抗原，经抗原提呈细胞处理，其中树突状细胞为关键的APC之一，促使T细胞分化，从而激活了包括IL-23/IL-17A－Th17轴在内的一系列正反馈环路。然而，除了上述的途径之外，可能还有其他途径激活了T细胞介导的免疫反应。

其中，嗜中性粒细胞就是银屑病发病的重要参与者之一。这些细胞因子和Th17细胞共同作用，以维持或加剧银屑病，并可对全身多个系统产生影响，造成血管内皮、关节、肾脏及消化等系统功能和结构的损伤，参与心血管疾病、关节炎、代谢疾病（如代谢综合征、糖尿病）、肾病、肾性高血压等疾病的发生。

3、评价标准

本病病程长、易反复，给患者带来了较为严重的身体和心理影响。因此，确定疾病的严重程度以及预判病情变化便显得十分重要，因为这直接关系到银屑病治疗及管理的安全性和有效性。然而，评估银屑病的严重程度是复杂的，而且目前没有一个单独的工具，可以评估疾病的每一个方面，PASI评分由于临床医生之间的主观差异。

缺乏客观的评估标准，以及对慢性微血管炎症疾病的评估不足而受到限制。目前，在评价银屑病疾病严重度和活动性方面尚无通用的实验室标记物。国内外已有较多研究探讨了粘附分子和细胞因子作为银屑病疾病活动潜在标志物的可行性，但是这些指标的获得都需要有经验的实验室工作人员和较高的费用。

因此，我们仍然需要寻找可靠、实用并且易于获得的银屑病全身炎症标志物。许多研究表明血小板积极参与了机体的免疫及炎症反应，其可存储并释放多种促炎介质，这些促炎介质在免疫及炎症反应的发生、发展过程中可起到重要的调节作用。目前，研究者