LpPLA2结合LDLC水平监测2型

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国内经济保持中高速增长，人们生活水平越来越高，但随着国人饮食结构的改变，不良生活饮食习惯的养成，我国糖尿病发病率也呈现逐年增加的趋势，成年人糖尿病总体发病率约为11.6%。糖尿病并发症是患者致死、致残的主要原因，其中并发心血管疾病是2型糖尿病(T2DM)患者发病和死亡的主要原因，而心血管疾病的病理基础是动脉粥样硬化。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)能水解低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)上的氧化卵磷脂，从而刺激内皮细胞形成泡沫细胞，使血管粥样硬化形成。血脂异常是糖尿病患者常见的并发症，也是导致动脉粥样硬化的主要原因，糖尿病与血脂紊乱可互为因果。高血糖、高血脂可加速大、中动脉血管粥样硬化的进展。

LDL-C作用于动脉内膜形成动脉粥样硬化斑块，而低密度脂蛋白(LDL)被认为是糖尿病脂质代谢紊乱的标志。动脉粥样硬化是T2DM并发血管病变的病理基础，脂代谢紊乱是形成动脉粥样硬化的重要原因，而T2DM患者多伴有脂代谢紊乱，LDL-C水平升高是动脉粥样硬化最重要原因。研究发现LDL-C在巨噬细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞氧化作用下，成为氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)，通过清道夫受体被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，泡沫细胞不断聚集形成动脉粥样硬化。有研究报道冠心病与小而密的LDL水平呈正相关，与LDL和高密度脂蛋白的比值密切相关，比值的高低是风险评估和降脂的靶标，并且发现比值增高与颈动脉粥样硬化斑块的不稳定也密切相关。本研究发现，T2DM并发血管病变组患者LDL-C水平较单纯T2DM患者明显增高，差异有统计学意义(P0.05)。

Lp-PLA2又称血小板活化因子乙酰水解酶，它是一种钙独立脂肪酶，主要由单核细胞/巨噬细胞分泌，是一类能催化脂蛋白和水解细胞膜上的甘油磷脂二位酰基酯键，形成溶血磷脂和非酯化脂肪的酶族。研究表明Lp-PLA2和心血管疾病密切相关，在动脉粥样硬化形成过程中起特定作用，并且是动脉粥样硬化斑块不稳定的生物学指标。T2DM并发血管病变的病理基础是动脉粥样硬化，而氧化应激和炎性反应在动脉粥样硬化中起着重要作用。研究表明，人体循环中的80%Lp-PLA2通过载脂蛋白B与LDL结合。动脉壁上的LDL在氧化应激的作用下转化为OX-LDL，Lp-PLA2通过水解OX-LDL表面氧化磷脂，生成溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸，这两种致炎、致粥样硬化因子能够刺激细胞因子和黏附因子，在血管内膜促进单核细胞/巨噬细胞聚集，并吞噬OX-LDL成为泡沫细胞，泡沫细胞聚集形成动脉粥样硬化。同时活化的巨噬细胞和泡沫细胞也会产生Lp-PLA2，重复上述过程会有更多的Lp-PLA2释放入血，在动物和人类粥样硬化模型中，Lp-PLA2水平明显增加。另有研究发现，T2DM并发血管病变组Lp-PLA2水平明显高于单纯T2DM组，差异有统计学意义(P0.05)，T2DM并发血管病变患者血清Lp-PLA2水平ROC曲线分析显示，当血清Lp-PLA2截断值为.5μg/L时，Lp-PLA2用于诊断T2DM并发血管病变的敏感度为0.，特异度为0.。说明高Lp-PLA2水平可能是T2DM并发血管病变的危险因素。此外，该研究还发现T2DM并发血管病变组Lp-PLA2水平与LDL-C呈正相关(r=0.，P=0.)，提示T2DM患者血管的炎性反应水平与其血管并发症的发生、发展密切相关。Logistic回归分析结果提示Lp-PLA2可能是T2DM并发血管病变的独立危险因素，可能与长期高血糖刺激内皮细胞，释放炎症介质，使Lp-PLA2水平增加有关。

综上所述，Lp-PLA2和LDL-C与T2DM并发大血管病变密切相关，并且Lp-PLA2在诊断T2DM并发大血管病变方面有较高特异度和敏感度。通过监测T2DM患者外周Lp-PLA2和LDL水平的改变，对预防和治疗糖尿病血管并发症有重要的临床意义。

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