自身免疫性疾病的发病机制解析

机制

举例和解释

隐蔽抗原的释放

如交感性眼炎和自身免疫性甲状腺炎等

外源性抗原与自身组织的交叉反应性

如A型溶血性链球菌与心肌纤维及肾小球基底膜有具有共同抗原成分,机体针对链球菌产生的抗体,可与这些组织发生交叉反应,引起风湿热和肾小球肾炎

自身组织抗原发生改变

如药物或生物物理因素使自身抗原发生变性,暴露出新的抗原决定簇,免疫系统象识别自身抗原一样发生免疫反应

淋巴细胞突变与旁路活化

某些理化或生物因素导致淋巴细胞突变与旁路活化,致使抗原识别能力异常,激活静止的效应T/B细胞,诱发自身免疫反应

免疫调控功能失调

Ts细胞数量和功能下降,而Th细胞数量及功能增强,导致Ts/Th比值升高(正常为1.7),B细胞、巨噬细胞、肥大细胞和粒细胞数量和功能增加,导致大量抗体的产生。近年来研究显示,Th17功能持续增强,Treg数量减少或功能失常,从而打破Th17/Treg的免疫平衡,机体将自己成分视为异己发生免疫反应;Tfh细胞对自身反应性B细胞产生过强的辅助信号,使B细胞过度活化,可能引起抗体介导的自身免疫性疾病

★医院(南京医院)皮肤科







































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