研究非肥胖糖尿病NOD小鼠体内T

科研前线

《糖尿病》（影响因子：7.）是美国糖尿病协会旗下的一本专注于糖尿病生理学和病理生理学原创研究的杂志。该杂志近期发表的一篇研究表明非肥胖糖尿病小鼠体内T细胞中PTPN2的缺失加速了1型糖尿病和自身免疫性合并症的发生。

摘要

全基因组关联分析显示PTPN2是自身免疫中一个重要的非主要组织相容性复合物基因。单核苷酸多态性所导致的PTPN2基因表达降低与各种自身免疫疾病的发病具有相关性，其中包括1型糖尿病。

虽然酪氨酸磷酸酶PTPN2可以通过减弱T细胞受体和T细胞中的细胞因子信号通路来维持外周免疫耐受，但PTPN2基因影响1型糖尿病起病时，它在T细胞中的缺陷程度如何仍不清楚。非肥胖糖尿病（NOD）小鼠会自发自身免疫性1型糖尿病，这与人类相似，因此成为1型糖尿病的动物研究模型。

本项研究显示，NOD小鼠中T细胞PTPN2的缺失显著加速和增加了1型糖尿病以及其他自身免疫性疾病（包括结肠炎和Sj?gren综合征）的发病。尽管单独的CD8+T细胞中PTPN2缺失就能导致胰腺β细胞的破坏和糖尿病的发生，但是T细胞特异性PTPN2缺失也伴随着CD4+Th1细胞分化和滤泡辅助性T细胞极化的增加，并且伴随着胰岛中大量B细胞浸润，这一点与我们在人类1型糖尿病中所观察到的一致。

这些发现证明了T细胞中PTPN2的缺失与1型糖尿病和相关自身免疫性合并症的发生相关联。

⊙翻译：邵枫

⊙单位：医院

⊙指导老师：何斌斌

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●研究

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●演讲

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